癌細胞經由數十個突變，一旦形成，便會被Natural killer cell(NK cell)或Cytotoxic T lymphocyte(CTL)殺死。如果NK cell與CTL都無法立刻殺死癌細胞，複雜的T cell immunity會啟動去包圍數十個、數百個或數千個癌細胞，如下圖A：
圖一、A：乳癌細胞被免疫細胞團團包圍，腫瘤中間缺氧處有大量死亡的癌細胞殘渣。B:乳癌細胞被纖維組織包圍，周圍免疫細胞不多。
圖一A的抗癌免疫反應(Anti-tumor immunity)如下圖：
圖二、Anti-tumor immunity
https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(24)01975-8
1.M1 macrophage 分泌多種Cytokines吸引(recruit)各種免疫細胞過來。
2.NK cell 與CTL隨時偵察癌細胞出沒，發現不對的細胞，立刻殲滅 。
3.T cell immunity 會吸引Fibroblast產生Collagen fiber包圍腫瘤，讓癌細胞缺乏養分及氧氣供應而死亡，最後形成0.5公分以下的纖維化組織(Fibrotic tissue)。
隨著醫學影像的進步，低輻射電腦斷層(LDCT)篩檢肺癌成為趨勢，只要活得夠老(大於60歲)，做LDCT都能看到小於0.5公分的結節，這種結節99.6%是癌細胞被T cell immunity殲滅的纖維化組織，下面是「肺結節大小」與「內含癌細胞」的比例關係：
0.5 cm ---- 0.4%
0.5-1.0 cm ---- 1.3%
1.0-2.0 cm ---- 15.2%
https://publications.ersnet.org/content/errev/26/146/170025
圖三、LDCT顯示肺小結節
圖四、纖維化的肺小結節組織切片，綠箭頭是分泌Collagen fiber(粉紅色)的Fibroblast，紅箭頭是NK cell、T cell或B cell。
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1936523321000449
許許多多的圖一A都會變成小於0.5公分的纖維化組織(圖四)，圖一B的形成是偶然的例外，某個癌細胞在纖維化缺氧惡劣的環境中靠自噬作用(Autophagy)存活下來，它必須具備以下的特性：
1. NK cell 及CTL在某種情況下無法辨識它是癌細胞。
2. 它能分泌Matrix metaloproteinase(如MMP-9)分解纖維化組織，讓組織液滲進來才能獲得氧氣及養分。
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6747260/
圖五、癌細胞在纖維化組織中慢慢分裂，由於內部缺乏養分及氧氣，外面又有T cell immunity吸引Fibroblast對它進行纖維組織包圍，部分癌細胞死亡，部分癌細胞繼續在缺氧中分裂，無氧呼吸在纖維組織中產生乳酸(Lactate)，pH下降，它們慢慢突變而進化，最後居然進化到能分泌免疫細胞專屬的Cytokines如IL-4。IL-4使CD4+ T cell朝Th2方向分化，Th2會促使M2 macrophage分化，結果導致Th2 > Th1，M2 macrophage > M1 macrophage。
M2 macrophage 分為M2a,M2b,M2c,M2d，正常情況下扮演組織修復功能：
https://www.nature.com/articles/s41419-020-03127-z
圖六、M2a吸引Fibroblast過來分泌適合的Collagen fiber；M2b從事對T cell的Antigen presentation，分泌Cytokine調節免疫反應；M2c吞食外來抗原或死亡的細胞；M2d macrophage的Marker是VEGF(Vascular endothelial cell growth factor)，促進微血管及小血管的新生。在腫瘤組織中，M2d會吸引Treg cell過來，在Treg cell的指揮下成為Tumor-associated macrophage(TAM)，促進腫瘤血管新生。
癌細胞在缺氧(Hypoxia)中坐大，在掙扎中突變，不斷有癌細胞死亡，最後篩選出的癌細胞能分泌特殊Cytokines、Chemokines、Growth factors，及其它蛋白(如Osteopontin)或物質(如Prostaglandin E)，經由多個機轉促使CD4+ T cell朝Treg 分化。Fibroblast也在這樣的環境下轉變成Cancer-associated fibroblast(CAF)。舉例而言，Tryptophen在缺氧情況下會被IDO( Indoleamine-2,3-dioxygenase) 及TDO(Tryptophen-2,3-dioxygenas)代謝成Kynurenine(Kyn)。Kyn與CD4+ T cell內AhR(Aryl hydrocarbon receptor)結合後會促使Fox3P基因轉錄，朝Treg分化。
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352345X21001120
圖七、Tryptophen(Trp)---> Kynurenine(Kyn)--->Treg 分化。Treg cell為何要抑制CD8+T cell(CTL)攻擊癌細胞？合理的解釋是各種CTLs一直在清除癌細胞，但當癌細胞突變至某個特殊的階段(Tumor-X)，某個CTL攻擊Tumor-X時，同時也會攻擊自己的正常細胞，於是該CTL就會被Treg cell抑制，Tumor-X就從一個細胞分裂成一團癌細胞。
人體每個器官都有自成一格的免疫系統，每個器官都有Resident macrophage扮演不同的角色，在皮膚叫Langerhans cell，在肝臟叫Kupffer cell，在骨骼有Osteoclast，在大腦有Microglia。每個器官的Fibroblast會依該器官的需求，經多方(Treg)調控(靠Cytokines、Chemokines、Growth factors, and others)分泌不同的Collagens (Type I—XXVIII，共28種)。所以心臟、肺臟、肝臟、腎臟看起來形狀不同，功能也不同。
圖一B的一團癌細胞會仿造器官建構有利於自己的免疫系統，若以Treg為中心，構成「Treg--->Th2/M2 macrophage(TAM)--->Fibroblast(CAF)」的Tumor microenvironment(TME)，數不清的Cytokines/Chemokines/Growth factors參與其中：
https:// www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2022.903564/full
圖八、以Treg為中心的Tumor microenvironment。
(a). Tumor angiogenesis( 腫瘤血管新生):Tumor cell、TAM、CAF都會分泌VEGF，這是血管新生的關鍵Growth factor。
(b). 促使Fibroblast 轉變成CAF，TGF- b 是關鍵Cytokine。
(c). CD4+T cell 朝Treg分化，TGF- b 是關鍵Cytokine。
(d). Treg 分泌TGF-b、IL-10、IL-35，抑制NK cell、Teff(Th1與CTL)、APC(Dendritic cell)。
(e). Treg 分泌Granzyme與Perforin毒殺NK cell、Teff(Th1與CTL)、APC(Dendritic cell)。
(f). Treg 、TAM、MDSC(Myeloid-derived suppressor cell)分泌各種物質抑制APC與Teff。
(g). APC 與Treg之間的Antigen presentation促使APC分泌各種物質抑制Teff。
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10159947 /
圖九、正常情況下，只有Basophil,Eosinophil,Mast cell及ILC-2(Innate lymphoid cell-2)會分泌IL-4。大部分被篩選出來的癌細胞會分泌啟動Th2的IL-4，在腫瘤內部形成Th2>Th1的Tumor microenvironment(TME)。TME猶如正常的器官，有自成一格的Treg/Macrophage(TAM)/Fibroblast(CAF)， 三者經由Cytokines/Chemokines/Growth factors相互影響，十分複雜。Treg/TAM/CAF會抑制Teff(NK cell及CTL)攻擊癌細胞，並促進血管新生，使腫瘤重新獲得氧氣與養分。截至2023年的研究認為，CAF主要產生Type I collagen做為癌細胞與新血管的Supporting matrix。腫瘤外部Th1>Th2，Fibroblast主要產生Type III collagen，暫時圍困癌細胞，但癌細胞會再進化，最後能分泌MMP(如MMP-9)，切割Collagen而轉移。有趣的是，癌細胞會與CAF合作分泌Type IV與Type VI Collagen，幫助癌細胞轉移。如果一個癌細胞會分泌誘導Th1分化的IL-12，這個癌細胞會被Anti-tumor Th1 immunity摧毀。在眾多Cytokines與Chemokines之中，會形成TME的癌細胞必然會分泌有利於自己的Cytokines與Chemokines。
https://www.spandidos-publications.com/10.3892/ijo.2022.5374
圖十、Tumor microenvironment(TME)被ECM(Extracellular matrix)圍住，ECM主要是Collagen，混雜Fibronectin、Vitronectin、Laminin。在TME內部，(Th2/M2 TAM) > (Th1/M1 TAM)，CAF分泌有利於癌細胞生長與轉移的Collagen；外部仍是Th1>Th2，NK cell與CTL仍在監控癌細胞，並在T cell immunity的作用下，Fibroblast分泌不利癌細胞轉移的Collagen。紅色的血管是替癌組織TME供應氧氣及養分，血管新生要靠TME內的Cytokines、Chemokines、Growth factors(VEGF最重要)促使骨髓釋出Circulating endothelial cell(CEC)，並把CEC吸引至TME製造新血管。
TME也會促使骨髓分化出MDSC(Myeloid-derived suppressor cell)，吸引它進入TME，促使Treg抑制NK cell及Teff cell。TME之外的NK cell及Teff cell會攻擊癌細胞，如果把TME當做一個正常器官，例如當HBV感染的肝細胞被CTL攻擊時，會有一個相對應的Treg去抑制CTL，甚至有一個Treg去抑制過強的Th1，因此不難想像TME會向骨髓要一個MDSC去抑制攻擊癌細胞的NK cell及Teff cell。
Treg是免疫系統的國王，端平一碗水才不會發生內亂(自體免疫疾病)。TME是叛軍，它的坐大猶如國王聽信讒言，傻傻給了叛軍TAM及CAF，又給了MDSC，毀了自己的正規軍(免疫系統)，最後把國家也給毀了(癌細胞蔓延全身)。
Tumor-Th2-TAM-Treg-CAF的關係簡圖如下：
IL-4原本不屬於癌細胞，但癌細胞在重重壓力下不斷突變-死亡-篩選，最後存活下來的癌細胞居然能分泌IL-4及數十種Cytokines、Chemokines及Growth factors，促使Th2分化。Th2 cell是最強的IL-4製造者，在十多種Cytokines/Chemokines/Growth factors共同作用下，TAM(M2d macrophage)被分化出來，吸引Treg過來次使CAF分化。CAF又會促進Th2、Treg及M2-TAM分化，並抑制Dendritic cell及Teff(NK cell及Th1 cell)。Tumor microenvironment(TME)是一個Organ-like(擬器官)向外擴散的複雜組織，Treg被誘拐進入TME，助長其坐大。Treg的關鍵Transcription factor FOXP3若被Knockdown(砍掉)，TME及腫瘤轉移會被抑制。
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044532320300336
很棒 又清楚 精彩
請問版主，問題有這麼簡單就解決了嗎？ https://health.tvbs.com.tw/cancer/351399 癌細胞愛吃糖原因找到了！清大破解謎底 成功抑制乳癌 研究團隊進一步透過基因編輯技術，成功阻止硫化氫在丙酮酸激酶的特定位置做記號，讓丙酮酸激酶維持原來較大分子的四聚體結構，就能引導癌細胞恢復有氧呼吸，不准再靠吃糖來吸收養分，腫瘤就無法長大。
Tumor under hypoxia---> Cytokines/chemokines/growth factors(including VEGF)--->Angiogenesis--->Oxygen--->tumor growth。 腫瘤沒比較喜歡吃糖行無氧呼吸，腫瘤更愛氧氣。
所以吃糖 甜食跟癌症沒什麼關係？
只要完全消耗掉就沒關係，愛怎麼吃都行。
請問版主，該研究讓丙酮酸激酶維持原來較大分子的四聚體結構，為何腫瘤就無法長大？這是什麼機制造成？謝謝
這是實驗室的Cancer cell line製造出來的結果。葡萄糖及脂肪酸的能量儲存在H• ，因此只要選擇一株粒腺體裂解氧氣O::O產生H2O有缺陷的Cancer cell line，便無法利用葡萄糖及脂肪酸進行有氧呼吸。癌細胞的突變超乎人類想像，實驗室只能瞎子摸象，滿足自己的好奇。
https://thepeoplesvoice.tv/leaked-pfizer-report-reveals-hearts-of-vaccinated-people-are-rapidly-decaying/
https://health.ltn.com.tw/article/breakingnews/4893517 遊日注意！日本蘋果病「10年新高」醫談預防法 請問版主，這又是什麼疾病？用N+E 有效嗎？謝謝
1. Parvovirus B19 感染。 2. 身體有感染異狀，先吃N(A)+E，有其它問題再去看醫生。
請問教授non-sci的case report對於申請住院醫師有幫助嗎 希望教授可以撰寫一篇文章詳細解析住院醫師申請的眉角
1. 在校成績 2. PGY時主治的印象 3. 其它看個人修行及造化
https://so.mri88.com/archives/488 第五階段：10~12小時，剩下少量肝醣 第六階段 ：餐後12~18小時，生酮狀態 第七階段：18~24小時，燃燒脂肪 如果是胖子 一週一天186或195無熱量攝取 這樣是健康的嗎? 一週三餐只是促進消費 一天不吃晚餐然後睡個覺 其實很容易就186或195了
改個錯字 https://so.mri88.com/archives/488 第五階段：10~12小時，剩下少量肝醣 第六階段 ：餐後12~18小時，生酮狀態 第七階段：18~24小時，燃燒脂肪 如果是胖子 一週一天186或195無熱量攝取 這樣是健康的嗎? 一天三餐只是促進消費 一天不吃晚餐然後睡個覺 其實很容易就186或195了
上帝造人，已經設定下面的定律： 1. 葡萄糖是能量的主要來源 2. 脂肪用來建構胞膜、核膜、內質網膜、高基氏體膜、粒線體膜等，不是拿來提供能量。 3. 蛋白質吃下去在小腸分解成胺基酸，吸收後在人體合成人類的蛋白質。 違反以上三定律，會夭折或猝死。 管住自己的嘴巴，運動消耗吃多了的葡萄糖與脂肪，這樣就好，不要被騙。
https://udn.com/news/story/7266/8434803 今年首例 麻疹醫院群聚3人感染 疾管署發言人曾淑慧表示，此起醫院群聚事件需持續監測至明年1月5日，相關接觸者多達152人。全院於年底之前停辦大型活動，所有員工施打MMR疫苗。 真是慘，整個醫院員工全部要打MMR疫苗，不知道是那一個可憐的醫院？
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https://www.msn.com/zh-tw/health/other/%E4%B8%AD%E5%9C%8B%E5%86%8D%E7%88%86-%E4%BA%BA%E9%A1%9E%E5%81%8F%E8%82%BA%E7%97%85%E6%AF%92-%E6%AD%BB%E4%BA%A1%E7%8E%87%E9%AB%98-%E5%B0%88%E5%AE%B6-%E6%9A%AB%E7%84%A1%E7%89%B9%E6%95%88%E8%97%A5/ar-AA1wccvd?ocid=socialshare&pc=U531&cvid=ef3f9c44611d460087d65dd9438ab4ab&ei=5請問李教授,這是新型病毒嗎?感謝您的解說,祝您闔家冬至平安喜樂.
這是常見的感冒病毒。
https://www.cna.com.tw/news/ahel/202411190181.aspx 阿茲海默新藥過審可移除類澱粉、減緩病理變化 專家：重大突破 請問版主，這是什麼物質可以清除amyloid ?謝謝
Anti-amyloid monoclonal antibody，目前有三種已在臨床使用----Aducanumab, Lecanemab, Donanemab，都是人工合成的抗體，對抗beta-amyloid。 https://www.pharmacytimes.com/view/clinical-overview-comparison-of-anti-amyloid-monoclonal-antibodies-for-alzheimer-disease beta-amyloid是由Amyloid precursor protein (APP)經由酵素(beta-secretase, gamma secretase切割而來。APP廣泛存在於全身器官或組織。 https://www.researchgate.net/figure/The-amyloid-precursor-protein-APP-is-a-transmembrane-protein-that-can-undergo-a-series_fig1_5551917 APP及其切割後的產物(Extracellular domain，ED)存在於全身細胞，Transmembrane domain即beta-amyloid。APP、ED、beta-amyloid在全身細胞都有正常的功能，但beta-amyloid會發生異常摺疊堆積在器官或組織，如果堆積在心臟、肝臟、腎臟等器官，是一種老化，只要該器官仍有20-30%功能，還堪用。如果堆積在大腦，就會產生各種認知方面的問題(健忘、迷路、答非所問、失去以前的記憶)。 beta-amyloid 在全身細胞都有正常的功能，是Self antigen，因此人體不會產生Anti-amyloid antibody。Anti-amyloid monoclonal antibody的副作用是全身性的，它會阻斷beta-amyloid在全身細胞的正常功能。 https://www.neurology.org/doi/10.1212/WNL.0000000000207757
請問教授， DC-CIK治療癌症是有效的方式嗎？ 或是那一種療法更可行？ 感謝您！
DC--Dendritic cell CIK--Cytokine-induced killer (即Tumor-specific T lymphocyte，主要是Cytotoxic T cell) ------ 以上的治療有許多方式，最簡單的方式是從Tumor tissue分離T lymphocyte，將T lymphocyte養成Single colony(>1000)，再用Cytokine讓他們分裂。把Tumor tissue的萃取液加到每一個T lymphocyte colony，會產生大量IFN-gamma(被刺激活化)的colony即是Tumor-specific T lymphocyte。這樣做一次，算是最簡單的，可能要花500萬以上(要培養數以千計的T lymphocyte colony)。CAR-T或CAR-NK要3000萬以上。 比較便宜的方式如下面#15。 抽血分離NK cell，然後用Cytokine刺激NK cell，讓它們分裂，再把NK cell打進人體。一個療程打5-6次，每次約30萬，若有效就是幸運兒，沒效就打水漂。
樓上的， 版主曾經回答網友的問題 ： 轉移的癌症，治癒機會都很小，要碰運氣。如果有錢，體外NK cell 重新活化的Adoptive cell therapy有可能長期壓制癌細胞，花多一點錢，多治療幾次，治癒率比其它方式高。
感謝教授回覆！ 也謝謝15樓補充。
https://tw.news.yahoo.com/%E4%B8%83%E6%97%AC%E7%BF%81%E8%83%B8%E9%AA%A8%E7%96%BC%E7%97%9B%E6%84%8F%E5%A4%96%E6%8F%AA%E5%87%BA%E8%82%BA%E8%85%BA%E7%99%8C%E5%9B%9B%E6%9C%9F-%E7%B4%B0%E8%83%9E%E6%B2%BB%E7%99%82-%E6%88%90%E5%8A%9F%E6%95%91%E6%8F%B4-070000701.html DC-CIK細胞回輸治療也是關鍵，後續透過電腦斷層檢查可明顯看到腫瘤縮小，部分腫瘤甚至消失。除療效顯著外，更重要的是幾乎無副作用產生。 請問版主，文章中說 DC-CIK 幾乎無副作用產生是真的，還是因人而異？謝謝
DC-CIK是用自已的DC與T cell在體外篩選出Tumor-specific T cell，只要有這種T cell 存在，就會有一定的效果，副作用不大，因為是Self cell。如果沒有這種T cell 存在，錢就白花了。
請問版主， 正常的 beta-amyloid和錯誤摺疊的 beta-amyloid，蛋白結構不一樣，這種 Anti - amyloid body 都可以與之結合產生作用嗎？謝謝
Anti-amyloid antibody是依據beta-amyloid的某幾段25-30 個amino acid序列(合成small peptide)去篩選能與其結合的CDR(抗體與抗原結合的部位)，再把CDR cDNA插進抗體Heavy chain及Light chain cDNA的CDR位置，然後把重組的Heavy chain及Light chain cDNA送進CHO cell或HEK293 cell去產生Monoclonal antibody。抗體只能與尚未聚集的beta-amyloid結合，包括Correct folding與Wrong folding 的 beta-amyloid。
DC-CIK是用自已的DC與T cell在體外篩選出Tumor-specific T cell。 請問版主，如果體內本來就有這種 Tumor-specific T cell ，那為何不能在腫瘤細胞未坐大之前就把它消滅呢？謝謝
Treg cell-8，就是在解釋你的問題。 Tumor-specific T cell已經把數以萬計的癌細胞在它們坐大之前殲滅。能坐大的癌細胞一定能操控免疫系統使腫瘤內部(Turmor microenvironment)形成 Th2/M2 > Th1/M1的環境。腫瘤外部一定會形成Th1/M1>Th2/M2，否則一旦腫瘤形成，全身轉移的腫瘤數目將數以萬計、億計。
抗體只能與尚未聚集的beta-amyloid結合，包括Correct folding與Wrong folding 的 beta-amyloid。 請問版主，換句話說使用這種單株抗體最多只能阻止繼續惡化，但是可能會造成其它正常生理運作是嗎？謝謝
Anti-amyloid monoclonal antibody毒性很大，數以千計的臨床試驗失敗(失敗率>99%)，FDA通過的製劑可能是Off-target effect for Alzheimer's disease，副作用較小。其實，IVIG就可能延緩失智病情，FDA通過的抗體製劑的藥效可能沒比IVIG好，換句話說，隨便拿1000種抗體去做動物實驗，可能有一種抗體有效，副作用卻比Anti-amyloid monoclonal antibody小。
請問教授， NK cell 是如何能識別癌細胞或被感染的細胞？ NK cell adoptive cell therapy 或 DC-CIK ，能和化療在同一時間治療嗎？ 謝謝您！
1. https://wleemc.pixnet.net/blog/post/121268940 2. 必須分開治療
感謝教授回覆！
IVIG就可能延緩失智病情，FDA通過的抗體製劑的藥效可能沒比IVIG好。 請問版主，IVIG不是來自捐血者，台灣的捐血主力年輕壯年者應該超過九成都打過新冠疫苗，這樣不是更危險？
FDA通過的抗體製劑同樣危險。
覺得二三十年後 就篩選出較不怕刺突蛋白的人類了 一波人擇適者生存 這樣政客、生醫製藥 真的沒有危害人類罪嗎
請問教授， CD4+ Treg 和 CD8+ Treg 是有什麼不同？ 感謝您！
CD8+ T cell(CTL)偵察到外來抗原進細胞會殺死細胞，並殲滅外來抗原，但CTL只能偵察外來抗原進入細胞，不能無限制攻擊被外來抗原入侵的細胞。CTL的偵察，摧毀，只能短暫執行，接下來要把任務交給Dendritic cell(DC)與CD4+ T cell。 CTL與DC會回到局部淋巴組織進行Antigen cross presentation CTL- (Ag) -DC-(Ag)- CD4+ T cell CD4 T cell----->Th1, Th2, Treg Treg 會立刻抑制CTL攻擊Self cell infected by foreign antigen(常態)，否則會造成器官衰竭(例外)，台灣每天都有這種例外案例發生，少則1-2例，多則10幾例。 對抗外來抗原需要Th1/M1 macrophage > Th2/M2 macrophage 當感染被局部化之後，Treg 會抑制Th1/M1 macrophage Th2/M2 macrophage對組織進行修復 最後，Treg 會抑制Th2/M2 macrophage。 感冒咽喉腫痛，就是Th1/M1 macrophage的作用------>Treg抑制Th1/M1---->Th2/M2修復組織---->Treg 殺死所有因感染而活化的Th1, Th2, M1, M2，否則會留下後遺症(少數)，必須靠類固醇將頑固的Th1, Th2, M1, M2殺死，讓咽喉恢復原狀。
最近常看到麻疹新聞，若遭遇感染，也可以用n+e嗎？謝謝教授
可以
在家好好休息 飲食養生點 為啥生病一定要吃藥 除非症狀是會影響睡眠
胡說八道
請問教授~您會定期做健康檢查嗎?
會
世界醫院排名第一的美國梅約診所指出：「40%現行醫療措施和藥品是無效的！」 -健檢最常見的X光檢查，美國竟列為危險致癌物？ -做一次全身斷層掃描，竟幾乎等於核爆災民承受的輻射劑量？ -咳嗽﹅喉痛﹅發燒﹅流鼻水……看似救命的感冒藥只是「安慰劑」？ -乳房攝影檢查，其實無法增加乳癌存活率……那該怎麼預防？ -抗生素會把腸道益菌殺光、降脂藥傷肝敗腎風險高……該怎麼辦？ 臺灣人平均一年看15次病，是美國的三倍，同時更是世界 第一！ 然而，盲目的保健與過度的醫療行為，有時非但無助於診斷病情或治療， 甚至還可能讓你賠上一輩子的健康！ 本書為作者江守山醫師根據自身醫學知識，深入分析眾多醫學研究後， 精選12項（臺灣）民眾最常做的檢查、用藥、治療等相關醫療行為。 他不僅引用真實臨床案例，詳列過度醫療帶來的的各種危害， 同時提出具體的預防與治療建議，還原醫療應有價值，真正保障大眾健康。
如果沒有抗生素，人類平均壽命減少30年，現在仍活在黑死病的恐懼中。
https://ent.ltn.com.tw/news/breakingnews/4908962 請問版主，這樣打5劑是正常處理嗎？謝謝 ----------- 不慎遭犬只收容所的流浪狗給咬傷，她在眾人的勸告後才趕赴醫院求診，一天之內施打了5劑狂犬病疫苗，由於實在太痛更數度落淚。
全球90%以上的醫師從沒讀懂免疫學，台灣高達99%以上。
請問版主， 治療骨折的骨釘或骨板，痊癒後需要取出嗎？謝謝
如果純脆只是暫時固定用的材料，會在適當的時間取出，其它視骨頭損傷及手術而定。
罹癌關鍵是飲食習慣！醫揭6行為風險高、也得注意「吃太少」 https://health.setn.com/news/1577942 現代人明明都營養過剩 火鍋、滷味一直吃 最好會吃太少 事實就是大家都吃太多
https://news.tvbs.com.tw/health/2742743 麻疹疫情發燒！醫曝「1副作用」恐影響數年：人體一半抗體全沒 請問版主，麻疹真的有這種副作用嗎？謝謝
麻疹病毒一直在突變。人類對抗致病病毒要靠T cell，抗體沒用。 如果現在流行的麻疹病毒對你而言是致病病毒，抗體完全沒用，必須有辨識病毒的T cell，否則感染必遭天擇。
（張家銘醫師：麻疹看來只是一場急性疾病，但事實上他的潛在影響卻比大家所想更加深遠，若2年後因肺炎住院，大家可能不會聯想到彼此相關，但麻疹其實正因麻疹摧毀了免疫記憶，讓身體對其他疾病敞開大門，得花費許久時間才能恢復。） 不是在把疫苗的作用推給病毒背鍋嗎？
他在胡說八道。 1950年代，美國每年麻疹死亡人數是500~600人(以百計)。 2020年代，美國每年流感死亡人數是15000~20000人(以萬計)。 流感的傳染性及死亡率都遠高於麻疹。流感大約是麻疹的100倍。
請問教授 麻疹的突然流行是否是因為大家打了新冠疫苗免疫力受影響關係？謝謝！
應該有關
請問版主， 糖尿病大部分原因是胰島素分泌不足還是血糖儲存空間不足？因為看到有些胰島細胞再生療法聲稱可以治療糖尿病的研究，傾向是胰島素分泌不足。
第一型糖尿病是Beta cell完全死亡造成，無法產生胰島素，約佔糖尿病5%，少數是天生的，多數是自體免疫造成。胰島細胞再生療法是針對第一型糖尿病。 第二型糖尿病，Beta cell正常，可正常分泌胰島素，血中胰島素正常甚至偏高(也有偏低的，但不會很低)。約佔糖尿病95%。
https://www.ettoday.net/amp/amp_news.php7?news_id=2888215&ref=mw&from=line_et_news 接受器捐「6個月後罹癌」最終病逝！ 醫竟證實：來自捐贈者 請問版主，癌細胞來自捐贈者這個可能嗎？
不可能 癌細胞來自抗排斥藥物抑制Anti-cancer NK cell and T cell.
李教授您好: 請教您，若有帶狀泡疹發病， 1、是否使用N+E會有效果?目前有吃特效藥Valacyclovior Mylan 500mg。 2、是否所有病毒性的侵犯，都可以使用N+E作為治療與防範，感謝您的回覆，謝謝您!
1. 帶狀皰疹吃N+E的效果遠遠超過任何抗皰疹病毒藥物。 2. T cell immunity正常運作下， N+E可幫助免疫系統擊退各種病毒感染。
友人做了自費體檢後被告知“CA19-9”偏高 請她去掛肝膽腸胃科做進一步檢查 請問教授這個數值影響的地方是在哪裡
沒意義
請問教授 現在如果罹患“covid19”或者”流感" 門診醫生是否都是同樣的用藥配方？ 上述兩種都可以通稱“上呼吸道感染” 對嗎（只是病毒不同）？
兩者都是感冒，醫師會開一樣的藥。
李教授好，再請教李教授使用劑量，一天吃幾次，需要吃幾天才好。我帶狀泡疹病程第六天了。 感謝您的說明，謝謝。 訪客 於 2025/01/10 12:16 訪客 李教授您好: 請教您，若有帶狀泡疹發病， 1、是否使用N+E會有效果?目前有吃特效藥Valacyclovior Mylan 500mg。 2、是否所有病毒性的侵犯，都可以使用N+E作為治療與防範，感謝您的回覆，謝謝您! 1. 帶狀皰疹吃N+E的效果遠遠超過任何抗皰疹病毒藥物。 2. T cell immunity正常運作下， N+E可幫助免疫系統擊退各種病毒感染。 wleemc 於 2025/01/10 13:30 回覆
Erythromycin 500 mg + Nexium 40 mg 早晚各吃一次，吃三天。
感謝教授無私的回覆，謝謝您。
請問版主， 子宮內膜異位跑到卵巢形成巧克力囊腫，手術治療再發機率高嗎？有什麼方法可以降低再發機率？為何原先在子宮內膜會跑到卵巢去呢？謝謝
1. 復發率高。 2. 除了阻斷女性內分泌，沒有其它辦法。 3. 子宮內膜上皮細胞基因突變，使上皮細胞發生EMT(Epithelial to mesenchymal transition)，突變的細胞具Mesenchymal cell的游走能力，轉移至腹腔及骨盆腔(不限卵巢)，被女性內分泌刺激分裂，一旦發生，只能阻斷女性內分泌才可能終止其分裂。
請問版主， 該女患者才20歲左右大一而已，巧克力囊腫大小約3 - 4公分，建議如何處理比較好？這個是否和施打新冠mRNA疫苗有關？謝謝
1. 找婦產科醫師處理。 2. 是基因突變造成，原因出在她的DNA修補能力較差。
請問教授 T cell immunity正常運作下， N+E可幫助免疫系統擊退各種病毒感染 那麻疹也是病毒感染 N+E會有幫助嗎?
有幫助
請問器官移植後，身體的免疫平衡一定會被打亂嗎？移植的器官和定期服用的抗排斥藥，兩者誰對免疫平衡的影響比較大？
1. 免疫平衡先被打亂，然後回到免疫力低水平的平衡。 2. 移植的器官。
請問教授 雖然疫苗弊大於利 代表來是有些優點?所以如果大S有打流感疫苗,是否就有機率不會重症
天生沒有的T cell，打疫苗也生不出來。如果天生沒有，遇上剋星病毒，感染必死。台灣每天都有50歲以下的健康成人死於自己的剋星病毒。