人生沒有用不到的經歷

我們吃下去的脂肪(Triglyceride)大部分會被細胞擷取用來更換胞膜與胞器膜的脂質，有剩下來才會儲存於肝臟(1%)、骨骼肌(2%)、脂肪組織(97%)，人類儲存的脂肪酸：
Oleic acid (C18:1 n-9)最多，佔46%
Palmitic acid (C16) 佔25%
Linoleic acid (C18:2 n-6) 佔10%，
Stearic acid (C18) 佔8%。

吃飽和脂肪酸(Stearic acid, Palmitic acid)比較不好，容易罹患心血管疾病，是嗎？
不是！其實我們吃下去的飽和脂肪酸(Palmitic acid較多，Stearic acid較少)，都會被細胞轉變成各種構成胞膜與胞器膜所需的脂肪酸，剩下的都以上面羅列的脂肪酸儲存起來。所以，你吃豬油(飽和脂肪酸佔43%)，不會增加心血管疾病。我們吃下過多的醣類，最後都是轉變成Palmitic acid 及 Stearic acid--->Oleic acid，這些都是豬油的脂肪酸。

心血管疾病主要來自兩方面：
1. 過多的LDL/VLDL無法回肝臟，LDL/VLDL在血中「老化」而氧化成oxidized-LDL/VLDL。
2. 胞膜上的n-6 polyunsaturated fatty acid (n-6 PUFA) 過多，n-3 PUFA太少。

 
ox-LDL/VLDL是變性的蛋白，會促使血小板凝集。ox-LDL/VLDL在血中長期累積，Macrophage吞不完，導致Macrophage吞太多ox-LDL/VLDL而死亡，細胞殘渣及氧化的脂質/蛋白質來不及清走而堆積在血管內皮下方，造成粥狀硬化。

n-6 PUFA與n-3 PUFA的原型是兩種必需脂肪酸：
Linoleic acid (C18:2 n-6)
a-Linolenic acid (C18:3 n-3)

 
這兩種必需脂肪酸，人體無法合成，必須從食物中攝取，然後在人體合成各種「多不飽和脂肪酸」。Linoleic acid (n-6)，從C-18開始數1，數到第6遇到雙鍵。a-Linolenic acid(n-3)，從C-18開始數1，數到第3遇到雙鍵。

 
LA(Linoleic acid)與ALA(a-Linolenic acid)在人體合成各種多不飽和脂肪酸。

有一種說法，飽和脂肪酸對身體有害，多不飽和脂肪酸對身體有益，這也是錯誤的。正確的說法是n-6 PUFA不宜太多(太多會引起自發性的發炎反應)，n-3 PUFA要足夠(能抑制自發性的發炎反應)。

我們吃下一頓飯後，脂肪(Triglyceride)會立刻被全身細胞吸收，不是拿來氧化供應能量，而是用來更新及製造胞膜及胞器上的脂質雙層(Lipid bilayer)，需求量十分龐大。我們吃下甚麼脂肪酸較多，Lipid bilayer就會出現較多該脂肪酸及其衍生的脂肪酸。因此，吃進n-6 PUFA太多，而n-3 PUFA太少，胞膜上就可能出現自發性的發炎反應，如果ox-LDL/VLDL又太多，就會加重血管粥狀硬化。

n-6 PUFA不是壞脂肪酸，若沒有它在胞膜上，人會常被細菌或病毒感染而生病。Linoleic acid (C18:2 n-6)的衍生物Arachidonic acid (C24:4 n-6)，就是有名的花生四烯酸。當細菌或病毒接觸胞膜時，一支主訊息經由Toll-like receptor傳遞，促進COX-2(Cyclo-oxygenase-2)基因之轉錄：
 

COX-2催化Arachidonic acid環化之後合成各種Prostaglandin (PG)：
 
PGHS(prostaglandin G/H synthase)即COX(Cyclo-oxygenase)

PGE2作用於EP receptor，可活化NF-kB，促使免疫細胞及非免疫細胞分泌更多Cytokines。
 
於是從Toll-like receptor---COX-2---PGE2-EP2---NF-kB就形成一個強化Cytokines(IL-1b,TNF-a等)分泌的迴路，來應付感染發生時的緊急情況。
   
細胞膜上的Arachidonic acid對防範感染十分重要，它是強化Cytokines分泌的基礎分子，用藥物抑制COX-2，讓Cytokines少一點，可退燒，也可止痛。若攝食n-6 PUFA太多，胞膜上的Arachidonic acid(AA)也會太多，就可能引起自發性的AA--->PGE2，造成的慢性發炎可被n-3 PUFA抑制。

n-3 PUFA 的角色十分多元：
1. 可做為GPR120(G protein receptor 120)的Ligand，抑制發炎反應，促進骨骼肌及脂肪組織對胰島素的利用。
 

2. n-3 PUFA經由改變胞膜Lipid raft，活化PPAR及GPR來促進胰島素分泌。
   

3. DHA與EPA可促使Caveolin-1與eNOS分離，活化eNOS，增加血中抗氧化作用的NO(Nitric oxide)。
 

4. DHA與EPA改變胞膜Lipid raft，n-3 PUFA經Phospholipase A2 從胞膜釋出，抑制NF-kB、Inflammasome、TGF-b singaling活化，促進PPAR(a,g,d)活化。