人生沒有用不到的經歷

10/25有一則新聞：6歲男童家住高市左營區，9月27日感染發病，出現發燒、腹痛、腹瀉及活動力不佳等症狀，到附近診所就醫服藥，但因症狀沒有緩解，隔天9月28日到國軍左營分院掛急診，經快篩是感染A型流感，男童當天就出現意識不清、呼吸衰竭，在急診室插管治療，並轉送高雄榮總小兒科加護病房。男童插管後因急性腦炎陷入昏迷，當天即通報A型流感併發重症，並給予抗病毒藥治療但病況未見好轉，10月12日家屬放棄治療。
http://news.ltn.com.tw/news/life/breakingnews/1866717

流感病毒對人類有天擇篩選作用，一旦進入呼吸道上皮細胞建立感染根據地，要靠CTL辨識流感病毒為外來抗原，才能擴大免疫反應將病毒清除。病毒所佔的地盤有多大，CTL(cytotoxic T lymphocyte)-Macrophage-Th(Helper T cell)三者就會把免疫反應像滾雪球般擴大再擴大到足以消滅病毒。如果CTL無法辨識入侵的流感病毒為外來抗原，病毒就會持續坐大，如上面的病例，男童發病一天即呼吸衰竭。

人類免疫系統對於流感病毒有三道天然的防線：
1. 抗體與補體：流感流行時，大多數的人都不會被感染。人體血液中“非專一性抗體”的大雜燴扮演重要的角色，這些抗體可能與病毒表面結構做微弱的結合，藉以標示入侵的病毒。如果沒有這樣的抗體，補體(Complement to antibody)也可能接觸病毒而活化，C3經過切割之後的產物C3b可附著在病毒表面。當病毒進入細胞後C3b也可能附著在被感染的細胞上，標示病毒入侵的訊息。抗體與補體都有「標示」病毒的作用，被標示的病毒會經由抗體的Fc與補體的C3b吸引Macrophage過來吞食病毒，因為Macrophage的細胞膜上有Fc receptor及C3b receptor。

2. NK cells：少量流感病毒進入呼吸道上皮細胞後，病毒在細胞內大量繁殖前， NK cell 會偵測到病毒，先將細胞毒殺，然後釋放毒性物質來破壞病毒。NK cell 也會分泌IFN-g，將Macrophage吸引過來吞食病毒，但NK cell的作用不強，一旦病毒在呼吸道建立感染根據地，NK cell便無招架之力。

 
3. CTL：這是Adaptive immunity的源頭，重點在「辨識」。當CTL以T cell receptor辨識出被感染的細胞上Class I MHC所夾帶的病毒抗原為外來抗原時，CTL會攻擊充滿病毒的細胞，一方面釋放毒性物質來破壞病毒，另一方面分泌IFN-g，將Macrophage吸引過來吞食病毒，此時Macrophage會將病毒抗原以Class II MHC讓Helper T cell (Th)的T cell receptor感受到外來抗原而活化。於是免疫反應滾雪球般的循環擴大就此開始，如下圖所示：
 
上圖所涉及的Cytokines至少有十餘種，IFN-a/b是人類清除流感病毒最重要的Cytokines。

打疫苗主要在強化第一道防線，一旦流感病毒在呼吸道建立感染的根據地，開始大量繁殖，如果病人身上沒有CTL能辨識出流感病毒為外來抗原，又沒有即時服用克流感(Tamiflu)，病人死亡率極高。流感病毒對人類有天擇篩選作用。