Ebola_virus_1  
最近有一則新聞說伊波拉病毒 (Ebola virus) 殺害患者並非病毒本身
,而是人的免疫系統,文章如下,你看得懂嗎?

http://www.epochtimes.com/b5/14/9/2/n4238557.htm
https://www.youtube.com/watch?v=J6WI0AbB3lk
伊波拉病毒的致病機轉部分與洪仲丘的熱衰竭類似熱衰竭有兩大特徵,缺水與高燒。人體對缺水的第一反應是把水分集中在重要器官腦、心、肺、腎、肝;腸道與肌肉體積龐大,又非致命器官,會被犧牲。長久下去,腸道會因血管收縮而缺血壞死,加上高熱,腸道免疫系統迅速崩潰,接下來一連串的反應如下:
1. 共生細菌入侵 (細菌在腸道以等比級數生長)
2. 
白血球吞食細菌---細菌內毒素釋出---內毒素刺激白血球;惡性循環發生。
3. 
高燒造成細胞壞死細胞死亡的釋出物 +內毒素+急性發炎的組織壞死---誘發凝血反應。
4.
血小板與凝血因子過度消耗 (請注意:腸道細菌仍以等比級數生長)---血小板與凝血因子缺乏---DIC (disseminated intravascular coagulopathy) 形成。凝血反應的本意是阻撓細菌擴散無法中止的凝血反應卻是災難
5. 
全身器官壞死出血,治療中的靜脈輸液進器官多出器官少,因為組織末端的小血管已經破裂。結局:全身器官浮腫

伊波拉病毒的致病機轉如下圖


F1.large  
1. TNF-
a及病毒的蛋白作用在血管內皮細胞 (endothelial cell),造成血管水份大量滲入組織間隙 (Vascular instability shock),全身處於缺水狀態,類似熱衰竭。
2. 被病毒感染的 Monocyte 分泌
大量的TNF-a, IL-6, IL-1 (cytokine storm) 會引起高燒,也類似熱衰竭。
3.
病毒感染免疫細胞 Monocyte Dendritic cells,干擾這些免疫細胞將病毒抗原呈現給Helper T cells 的作用,導致Th1 Th2 的免疫反應延遲發生。

一般的病毒感染Th1最終會誘導全身細胞分泌IFN-a/b去清除細胞內的病毒Th2 誘導骨髓細胞分化出能製造對抗病毒抗體的B cell

結論伊波拉病毒感染與洪仲丘熱衰竭的致病機轉類似,缺水本身可以治療,但腸道免疫崩潰,大量共生細菌入侵人體,造成不可逆的 DIC 才是死亡的主因。你看洪仲丘在短短八個小時就回天乏術,伊波拉病毒的可怕之處在此


以上是版主的看法,如有錯誤,請提供參考資料。

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