人生沒有用不到的經歷

B 型肝炎是一個複雜而有趣的課題，在所有的病毒學課程中，B 型肝炎病毒被探討的篇幅最多。急性B型肝炎的主要成因是Cytotoxic T cells (CTL) 殺死肝細胞，造成肝功能異常；這個過程變化很大，有些人沒有症狀，有些人會出現嚴重的黃疸。大多數的人急性期過後，病毒會被清除，HBsAg 會消失，並在大約發病三到五個月後產生anti-HBs 抗體。

“病毒清除” 與 “Anti-HBs抗體產生” 是兩件事，70-80% 的人這兩件事會一氣呵成，但20-30%的人則會出現問題。

病毒清除要靠 CTL-Macrophage-Cytokines-Th1  在肝臟產生一個免疫環境；Interferon-a 與Interferon-b 在此環境中分泌出來，抑制病毒核酸複製，並產生 RNase L 切除肝細胞內之病毒核酸，達成清除病毒之最終目標。

抗體的產生要靠Th2 協助，並需要多種Cytokines 刺激骨髓幹細胞分化為一組製造 Anti-HBs 抗體的 B cells。

上述 20-30%  無法清除病毒的人：
一部分人自始至終都與病毒和平共處、互不侵犯，成為健康的帶原者 (Healthy carrier)。

一部分人發生急性肝炎，急性期過後，雖無法清除病毒，但可能會產生anti-HBs 抗體，但病毒已在肝臟奠基，血中儘管有抗體也拿病毒沒轍。這種病患在急性期過後，又可分為下列兩組：

一、 免疫系統與肝細胞達成最佳妥協，CTL 受抑制，不再破壞肝細胞，成為暫時性的 Healthy carrier。因此，某些 carrier 血中可能測出 anti-HBs  抗體。

二、 CTL活性雖被抑制，但仍會殺死肝細胞，造成肝功能異常 (ALT 60-80、100-200、300-400 U/L 都有可能) ，這就是慢性肝炎。少數慢性 B 型肝炎病患，血中也可能測出 anti-HBs  抗體。
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清除病毒之後就一定能產生 anti-HBs 抗體嗎？未必！有些人曾經感染過，病毒也清除了，但血中測不到 anti-HBs 抗體。