人生沒有用不到的經歷

為何CTL只會讓少數肝細胞死亡？
因為人體有一組具備調節作用的Regulatory T cells (Treg) 可以防止CTL過度活化。如果CTL不受Treg調控，造成肝細胞大量壞死，依照壞死程度，有的肝臟功能仍可恢復正常，留下不等程度的纖維化；有的發展成肝硬化；有的立刻發生肝昏迷需要換肝。

此外，有另一組Helper T cells 叫做 Th2 也會被分化出來，並誘導骨髓細胞分化成 B cells 產生抗體 (anti-HBs IgG, anti-HBc IgM)。


Macrophage 吞食病毒後，會分泌IL-1 與 TNF-a，IL-1 可吸引Helper T cells 至肝臟，TNF-a 則可延長免疫細胞 (淋巴球，Macrophage) 之壽命，並活化這些免疫細胞。
Helper T cells活化後會分化成Th1 與 Th2，Th1 產生IFN-g 調節免疫反應並抑制 Th2，Th2 誘導骨髓細胞分化成 B細胞產生抗體，並分泌 IL-10 抑制 Th1。如此，Th1 與 Th2 會達成平衡。

75-85% 的小孩自母體感染B型肝炎後，會經由上述方式清除病毒，並產生抗體。

有一部分人終其一生無法發展出能夠辨識B型肝炎病毒的CTL，因此一輩子與Ｂ型肝炎病毒共存。肝臟讓病毒寄生，大家和平共處，成為健康的帶原者 (Healthy carrier)。

另有部分人可以發展出能夠辨識B型肝炎病毒的 CTL，但身體所產生之干擾素及附帶之免疫反應無法有效清除病毒，CTL 一輩子與被病毒感染之肝細胞奮戰。不斷有肝細胞被 CTL 殺死，免疫反應持續被 CTL 擴大，然而卻沒有適當的 ribonuclease 可以清除病毒之核酸，這就是慢性肝炎的原因。由於肝細胞長年受損，若沒用抗病毒藥物治療，這樣的人大約 40-60 歲左右會發生肝硬化。

病毒感染後，身體產生Anti-HBs IgG。抗體絕非萬能，它只能中和病毒，講白一點就是抓住病毒，以利Macrophage吞食 (如下圖)，這可防止入侵的病毒立刻進入肝臟。可是，一旦病毒進入肝臟之後，抗體對肝內病毒毫無作用，只能靠CTL 與Th1 在肝臟內部誘發免疫反應，產生干擾素 (IFN-a, IFN-b)，徹底清除肝內病毒核酸才能根絕病毒繁殖。所以，Anti-HBs IgG 與Anti-HBc IgG 檢測結果 Weak Positive 沒關係，能辨識B肝病毒的 Th1 仍有記憶，甚至CTL也可能存在。


 
Macrophage 的細胞膜表面有抗體的Fc receptor，抗體與抗原(病毒)結合後，會改變抗體的 Fc 部位，使之與 Fc receptor 的結合能力增加。