病毒本身核酸複製有缺陷,大部份需要寄生在宿主細胞內才能產生完整的病毒顆粒,因此病毒多半會選擇感染具有分裂潛力的細胞,「呼吸道上皮」與「腸道上皮」首當其衝。病毒喜歡進入哪一類細胞與細胞膜上的 蛋白受體有關,每一個人不盡相同,因此,同一種病毒流行,有些人會被感染,有些人則能倖免。

病毒感染上皮細胞後,會在裡面完成病毒顆粒的製造,最後成千上萬個病毒將細胞脹破,此時,吞噬細胞 (主要是Macrophage) 會去吞食病毒,這是免疫反應的開始。
Macrophage 分泌IL-1, TNF-a 吸引Helper T cells (Th)
Macrophage將病毒的抗原訊息傳遞給Th
Th 分泌 IL-2 吸引並促使 Th 分裂及分化成 Th1 Th2
Th1 分泌 Interferon-g 活化 Macrophage
因此呼吸或腸道系統對抗病毒的激戰會這樣持續循環。
Th2 主要的目的是產生抗體,但至少需要 2-3 天,甚至數週後,有點緩不濟急。

病毒突破免疫防線之後會進入血液循環,全身細胞只要有適合的蛋白受體都可能感染,進入腦部 (如腸病毒),會被吞噬細胞 (microglial cells) 察覺,若突破此防線會感染腦神經細胞,神經細胞不會分裂,病毒可能會被困在裡面,多半不會產生完整的病毒顆粒。此時的免疫反應很重要,因為 CTL (cytotoxic T lymphocyte) NK (Natural Killer) 會去攻擊被感染的神經細胞,讓病毒釋出;吞噬細胞吞食病毒後會引起周邊的免疫反應;Helper T cells (Th) 來了可能會造成更多的傷害,其最終目的是在腦中造成免疫反應的環境產生 Interferon-a & b,希望在傷害最低的情況下,讓腦細胞製造核酸分解酶 (DNase or RNase) 去清除病毒的核酸 (DNA or RNA)。受損的神經細胞可以有限度的再生,病人可能完全康復,但若傷害層面過大,重則死亡,輕則影響智商及行為。

人體不分裂的細胞:神經及肌肉。

下面的病例,未知的病毒先感染腸道細胞造成腸炎,接著入侵心肌細胞。心肌細胞不會分裂,病毒進入之後未必能大量繁殖,因此 CTL NK 啟動免疫反應攻擊心肌細胞,CTL-Macrophage-Th,可能造成一個惡性循環,導致心肌細胞大量死亡,這是特異性的個體產生的免疫災難,醫師無法挽救垂死的心臟。葉克膜 (ECMO) 與心臟移植可以一試,但感染中的病童很難找到適合的捐贈者。

醫師還能做的就是支持性給予靜脈輸液及營養,插管保住肺臟,維持氧氣供應。

小六女童 (12) 「呼吸困難」的症候,如果我是小兒科醫師,會預告家屬病程的最壞結局,「醫生竟然說只是胃炎」,顯見醫學院學生讀共筆的後遺症延伸至畢業後的醫療行為。短短的十分鐘解釋與告知,並記錄於病歷中,病人就算死亡,你也可以安心回家睡覺,家屬告不贏的!

心肌炎誤診胃炎? 女童半天內喪命
華視  2011124日 下午8:05

不只老人家,要注意保暖,小朋友也一樣。台中有個小六女童,因為天氣冷,感染心肌炎,還呼吸困難,但送醫後,醫生竟然說只是胃炎,所以,只有幫她打點滴,結果不到12個小時,女童就因為缺氧昏迷不幸死亡,家屬非常傷心,質疑醫生誤診,才會發生悲劇。

可愛的女童小晴突然就這樣走了,爸爸媽媽和阿嬤都無法接受,看著照片中,小晴純真的笑臉,阿嬤好捨不得,每天都哭,哭到雙眼紅腫,她質疑孫女當時呼吸困難送到醫院,醫院只幫她上呼吸管,醫生也遲遲都不來,對待病人的態度非常草率。

而且醫生研判,小晴有腹瀉的情形,可能是胃炎,只要打點滴就好。但小晴越來越不舒服,不到12個小時就呼吸停止死亡,死亡的原因是心肌炎,根本就不是胃炎,家屬質疑醫生不只延誤治療,還誤診,才會導致小晴死亡。

其實心肌炎,是天氣冷熱變化大時感染病毒,會出現腹瀉,呼吸困難症狀,容易引發心臟衰竭死亡,尤其是孩童如果出現呼吸困難,腹瀉症狀要特別留意,但醫院方面拒絕回應,也不願意做出任何說明。

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