人生沒有用不到的經歷

病毒引起的呼吸道感染免疫反應與 B 型肝炎類似 http://www.wretch.cc/blog/wleemc/10274356 ，

病毒突破 Innate immunity 之後進入呼吸道上皮細胞繁殖，呼吸道上皮細胞會將病毒的蛋白胜肽以MHC-I (不是 MHC-II) 表現於細胞膜上。CTL (cytotoxic T lymphocyte) 發現之後會引起免疫反應，主要是活化產生干擾素 (IFN-a, IFN-b)，干擾素作用於呼吸道上皮細胞會使細胞產生 ribonuclease 去切割病毒核酸，以清除細胞內之病毒，達成局部的控制。


紫色粗短箭頭是病毒的蛋白胜肽 (Peptide)
TCR: T cell receptor (T 細胞受體)

如果局部的控制失靈，CTL可能會讓少數呼吸道上皮細胞死亡，釋出病毒，然後由Macrophage吞食病毒，釋放 IL-1 與 TNF-a 吸引 Helper T cells，並經由 MHC class II 分子把病毒的胜肽 (peptide) 呈現給 Helper T cells (Th1)。Th1 會分泌 Cytokines ( IFN-g、IL-2 等) 讓 CTL 分裂去尋找更多被感染的呼吸道上皮細胞，利用 IFN-a 與 IFN-b 清除細胞內之病毒。

紫色粗短箭頭是病毒的蛋白胜肽 (Peptide)
TCR: T cell receptor (T 細胞受體)

IFN-g 可活化 Macrophage 繼續吞食病毒，釋放更多 IL-1 與 TNF-a，這是發燒的主因，同時也吸引更多的Helper T cells (形成一個免疫反應的循環 Macrophage---IL-1 + TNF-a---Helper T cells---IFN-g---Macrophage)。

IL-2 會促使 T cells 的分裂與分化 (包括 Helper T cells 與 CTL)，並擴大免疫反應。CTL 若過度活化就會毒殺整個呼吸道上皮，產生如 SARS 與 H1N1 的呼吸衰竭。某些 Helper T cells 會分化成 Th2，Th2 分泌 IL-4、IL-5、IL-6 與 IL-10 促使骨髓細胞分化，並進行抗體的基因重組產生一種或多種 B 細胞，B 細胞就是一種製造抗體的淋巴細胞。

抗體的基因重組常發生於嚴重的病毒感染後，主要作用是產生抗體與病毒結合，Macrophage 細胞膜上有抗體的 Fc receptor，經由 Fc receptor 病毒較易被 Macrophage 吞噬。



上述的 Adaptive immunity 就是造成發燒與咳嗽的原因，因為呼吸道上皮細胞不斷死亡並更新，於是會產生大量痰液，這與細菌感染不易區分。痰液累積更易孳生細菌 (尤其是糖尿病患與老年人)，如此一來治療就很棘手，抗生素用晚了很可能導致肺炎，造成無可避免之後遺症甚至死亡。

Adaptive immunity 的後遺症很多很多，CTL 與 Th2 活化之後有時不會自動消退，在少數病人引起自體免疫之疾病。最常見的後遺症是長期的咳嗽 (多半與 CTL 之存在有關)，這種咳嗽在感染結束，排除黴漿菌感染與其它因素後，可用類固醇治療。