人生沒有用不到的經歷

肝癌發生的三部曲：
1.  CTL 造成慢性肝臟發炎
2.  CTL 引起肝細胞死亡
3.  肝細胞不斷分裂去填補死亡的細胞
細胞要分裂，DNA 才會複製；DNA 複製時，基因才會突變 (mutation)。

那肝炎病毒的角色呢？
許多病毒可以讓細胞進入細胞週期 (cell cycle) 誘導細胞分裂，趁細胞分裂時，利用宿主核酸複製時的蛋白質。下面的網路連接是細胞週期的一個面相，

有點複雜，但還有更複雜的其他面相，最重要的蛋白質是赫赫有名的p53，它可防止正常細胞任意進入細胞週期，並與人體基因之穩定 (genome stability) 有密切之關係。

B 型肝炎病毒的X蛋白 (HBx)、C 型肝炎病毒的 NS5A可 與 p53 結合，二者 (HBx與NS5A) 似乎可以抑制 p53，打開細胞週期的入口 (實際上很困難，但也許可以)。肝臟是人體的解毒器官，RNA 合成時，DNA 必須打開，這讓毒性物質有機會接近裸露的 DNA。p53 是一種轉錄因子 (transcription factor)，它所調控的基因與DNA修補有非常密切的關係，HBx 與 NS5A 的存在可能會增加 DNA 突變的機會。

對B型肝炎而言，如果 CTL 會破壞肝細胞造成慢性肝炎，這種情況較正常人得肝癌的機會高100倍。如果是純粹的B型肝炎帶原者 (肝功能正常)，較正常人得肝癌的機會高10倍。

對 C 型肝炎而言，由於 CTL 的效應不像B型肝炎那麼嚴重，純粹的帶原與慢性肝炎較難區隔，總體而言，血清呈 C 型肝炎陽性反應者，較正常人得肝癌的機會高 20-40 倍。

病毒的角色為何？目前仍不清楚！但 CTL 引起的慢性發炎確定是肝癌發生的主因，難以想像，一個無效的免疫反應對於肝癌的發生有如此重要的影響。