人生沒有用不到的經歷

打開內科學教科書，翻到B型肝炎那一章，我相信沒有醫學生讀得懂，如果你自認讀懂了，看看版主的心得，也許你會恍然大悟。

台灣的B型肝炎多半來自母體的垂直感染，也就是胎兒出生時，沾到母血而感染。內科學教科書裡寫的是成人的感染，因此，你怎麼讀都覺得不對。

要懂B型肝炎的自然病史就必須了解T細胞，請先讀前一篇文章：T細胞的想像
http://www.wretch.cc/blog/wleemc/10273630
之前有一篇文章探討人體如何清除Ｂ型肝炎病毒
http://www.wretch.cc/blog/wleemc/10212256

嬰兒感染B型肝炎後與肝炎病毒共存，早期並不會產生免疫反應，隨著T 細胞的發育，在成長過程的某一個時期，會有CTL (Cytotoxic T lymphocyte) 發展出來能夠辨識 B 型肝炎病毒為入侵者。這個時期可能是2-3歲，也可能是22-23歲，但最常發生的時期是青春期。

CTL上的TCR會辨識肝細胞表免的MHC class I分子所呈現之病毒胜肽 (peptide，
上圖MHC-I凹槽裏的紫色粗箭頭)，然後活化誘導肝細胞產生干擾素 (IFN-a, IFN-b)，
干擾素作用於肝細胞會使肝細胞產生ribonuclease去切割病毒核酸，以清除肝細胞
內之病毒。

上圖: 少數被病毒感染的肝細胞被 CTL 毒殺而呈現紅色。

CTL可能會讓少數肝細胞死亡，釋出病毒，然後由Macrophage吞食病毒，經由
MHC class II 分子把病毒的胜肽(peptide)呈現給 Helper T cells (Th1)。Th1
會分泌Cytokines (Interferon-g、IL-2等) 讓CTL分裂去尋找更多被感染的肝細胞。
這一系列免疫反應的循環會誘導肝細胞產生更多的干擾素 (IFN-a, IFN-b)，以利病毒清除。


此外，有另一組Helper T cells 叫做 Th2 也會被分化出來，並誘導骨髓細胞分化成 B cells 產生抗體 (anti-HBs)。 

Ｔ 細胞活化後會分化成Ｔh1 與 Th2，Th1 產生IFN-g 調節免疫反應並抑制 Th2，
Th2 誘導骨髓細胞分化成 Ｂ細胞產生抗體並分泌 IL-10 抑制 Th1。

75-85% 的小孩自母體感染B型肝炎後，會經由上述方式清除病毒，並產生抗體。 
有一部分人終其一生無法發展出能夠辨識B型肝炎病毒的CTL，因此一輩子與Ｂ型肝炎病毒共存。肝臟讓病毒寄生，大家和平共處，成為健康的帶原者(Healthy carrier)。

另有部分人可以發展出能夠辨識 B 型肝炎病毒的 CTL，但身體所產生之干擾素及附帶之免疫反應無法有效清除病毒，CTL 一輩子與被病毒感染之肝細胞奮戰。不斷有肝細胞被 CTL 殺死，免疫反應持續被 CTL 擴大，然而卻沒有適當的 ribonuclease 可以清除病毒之核酸，這就是慢性肝炎的原因。由於肝細胞長年受損，這樣的人大約 40-60 歲左右會發生肝硬化。