人生沒有用不到的經歷

http://www.cell.com/fulltext/S0092-8674(16)31590-2
2016年12月1日知名期刊Cell刊登一篇腸道細菌與巴金森氏症(Parkinson’s disease)的關係。巴金森氏症是因腦部基底核(Basal ganglia)中的黑質(Substantia nigra)退化，以致於黑質無法產生杜巴胺(Dopamine)，臨床症狀是動作遲緩僵硬。

巴金森氏症的黑質在組織病理下會形成a-synuclein (aSyn)蛋白的聚合。aSyn在神經細胞有其正常功能，但當黑質神經細胞退化後，aSyn可能因蛋白結構較穩定，當其它蛋白因細胞死亡而分解，剩下的aSyn有聚集的特性，所以就造成aSyn聚集的病理現象，這是巴金森氏症在病理上的「果」，病「因」為何？我讀完Cell 這篇文章，感覺巴金森氏症可能是一種自體免疫疾病。

Cell 這篇文章的實驗設計不難懂，主要有兩個重點：
1. 在實驗室製造一種老鼠可大量產生aSyn，aSyn過多就會在黑質聚集，當然也會在其他神經細胞聚集，但老鼠壽命短，在黑質聚集較快，因此很快就會引發巴金森氏症。
2. 如果把aSyn過多的老鼠養在無菌環境下，症狀會較輕，代表巴金森氏症延遲出現。巴金森氏症 "病鼠" 的腸道細菌會加快加重  "無菌鼠" 巴金森氏症的病程。

人類不是實驗老鼠，不會大量製造aSyn。人類的巴金森氏症有複雜的基因在控制疾病的發生，但巴金森氏症主要發生在60歲以上的人，從上述研究顯示，60歲前後，何時會發生巴金森氏症可能與腸道細菌有關。換句話說，某些人具備某種基因，在某個年紀，腸道數千種細菌中，某些細菌數量增加，誘導腸道淋巴細胞活化，原本是要產生抗體遏止那些增加的細菌入侵人體，但該抗體也會辨識黑質神經細胞而予以破壞；另外B cell產生抗體需要T cell協助，也可能是活化某種T cell，該T cell會辨識黑質神經細胞膜上的蛋白為外來抗原，於是呼朋引伴過來對抗「入侵者」，但那不是真正的入侵者，而是自己的東西—黑質。

由以上研究不難發現，在巴金森氏症發病初期，如果改變腸道某種會引發致病B cell 或T cell的細菌的量，將可減緩或延遲巴金森氏症的病程。

最近版主某位同學的家人因胃酸逆流吃PPI都無法改善，因而請教我該怎樣治療。
我先驗CBC：
 
Eosinophil 高到20%，於是建議她吃Wakamoto，不到一週胃酸逆流症狀消失。服用Wakamoto一個月後的CBC如下：

 
Eosinophil恢復正常。益生菌不是萬靈丹，但改變腸道細菌對某些疾病的控制確實有效。