人生沒有用不到的經歷

敗血症為何會引起代謝性酸中毒？
如果是缺氧，那給病人高濃度的氧，讓ABG(arterial blood gas)的PaO2>100 mmHg，如此病人不缺氧怎會有代謝性酸中毒？
回答此問題之前，我們先來說一個每個人都有的經驗。當你皮膚有一個撕裂傷時，一個小時之內傷口周圍會腫起來。TNF-a是維持人體免疫反應熱度最重要的Cytokine，皮膚有傷口時，免疫反應會活化，局部TNF-a升高，會促使局部血管擴張及原本緊密相連的血管內皮細胞間隙擴大(其它Cytokines也會參與)，因此血中的液體會滲入組織中，這就是傷口周圍會腫起來的原因。局部組織水腫可阻撓入侵的細菌擴散, 但氧氣不易穿透腫脹的組織，因而會引發無氧呼吸，簡圖如下：

 
葡萄糖與脂肪酸氧化後，能量存在NADH的「H．」。氧氣「O::O」在粒線體中分裂，一個「O:」接收兩個電子「H．」產生水「H:O:H」。如果缺乏氧氣，電子「H．」便由丙酮酸(Pyrvuate)接收產生乳酸(Lactate)，如下圖：

 
局部的乳酸(Lactate)隨血流回到肝臟後會再轉變成丙酮酸(Pyruvate)。

敗血症發生時，全身的TNF-a量急速上升以使免疫反應提升對抗細菌，但也使全身血管內皮細胞通透性增加(引發組織水腫)與血管擴張(引發低血壓)。通常是免疫反應對入侵的細菌已無招架之力才會引發敗血症。TNF-a 使全身組織及器官水腫造成缺氧(此時即使PaO2>100 mmHg，氧氣也無法有效到達水腫缺氧的組織) 產生的乳酸也因水腫及低血壓，難以回到肝臟轉變成丙酮酸。唯有使用正確的抗生素遏止細菌繁殖才能使免疫反應降溫，TNF-a下降，水腫及低血壓隨之改善，氧氣能進入組織，乳酸便不會產生，而累積在組織中的乳酸也會經由血流回到肝臟轉變為丙酮酸。

有學生問：
Base excess的意義是什麼？
臨床上要如何使用？

Base excess(BE) 是血液偏離正常緩衝能力(buffering availability)的程度，即要用多少強酸或強鹼去滴定血液才能把血液的pH調回正常7.4。
由ABG中pH與PaCO₂來計算，BE= {pH-[7.4-(PaCO₂-40)/200]}x100
正常值: -2 ~ +2 mmol/L
負越多，代謝性酸中毒越嚴重。
正越多，代謝性鹼中毒越嚴重。
Base excess 通常用於評估代謝性酸中毒治療一段時間的效果。以敗血症為例，經抗生素治療8-12小時，若有效，細菌生長會被遏止，免疫系統與細菌的戰爭會趨緩，血液中Cytokines(尤其是TNF-a)的量也會減少，原本TNF-a 造成的組織水腫與低血壓，所導致的缺氧也會中止。由於組織重新得到足夠的氧氣，缺氧引發的乳酸減少，代謝性酸中毒會改善，可由Base excess 看出。身體酸鹼代償後，pH看起來會接近正常，看HCO3^- 與 PaCO₂ 也容易讓人迷惑，因此看Base excess較準，如下圖：
 
PaO₂ 129 mmHg, pH 7.38 (接近正常7.4), 但BE -9.3 mmol/L
如果急診室ABG顯示BE是-9.3，到病房經過8-12小時，你再測ABG，結果BE是-7，你就可以放心睡覺；如果再測BE是-12，你要小心，不久病人可能會CPR，此時只有換抗生素才有機會把病人從鬼門關拉回來，你若沒注意，CPR 之後再測，BE 飆至-20，可能就回天乏術了。