10/25有一則新聞6歲男童家住高市左營區,927日感染發病,出現發燒、腹痛、腹瀉及活動力不佳等症狀,到附近診所就醫服藥,但因症狀沒有緩解,隔天928日到國軍左營分院掛急診,經快篩是感染A型流感,男童當天就出現意識不清、呼吸衰竭,在急診室插管治療,並轉送高雄榮總小兒科加護病房。男童插管後因急性腦炎陷入昏迷,當天即通報A型流感併發重症,並給予抗病毒藥治療但病況未見好轉,1012日家屬放棄治療。
http://news.ltn.com.tw/news/life/breakingnews/1866717

流感病毒對人類有天擇篩選作用,一旦進入呼吸道上皮細胞建立感染根據地,要靠CTL辨識流感病毒為外來抗原,才能擴大免疫反應將病毒清除。病毒所佔的地盤有多大,CTL(cytotoxic T lymphocyte)-Macrophage-Th(Helper T cell)三者就會把免疫反應像滾雪球般擴大再擴大到足以消滅病毒。如果CTL無法辨識入侵的流感病毒為外來抗原,病毒就會持續坐大,如上面的病例,男童發病一天即呼吸衰竭。

人類免疫系統對於流感病毒有三道天然的防線:
1. 抗體與補體流感流行時大多數的人都不會被感染人體血液中非專一性抗體的大雜燴扮演重要的角色這些抗體可能與病毒表面結構做微弱的結合藉以標示入侵的病毒如果沒有這樣的抗體補體(Complement to antibody)也可能接觸病毒而活化C3經過切割之後的產物C3b可附著在病毒表面當病毒進入細胞後C3b也可能附著在被感染的細胞上,標示病毒入侵的訊息抗體與補體都有「標示」病毒的作用被標示的病毒會經由抗體的Fc與補體的C3b吸引Macrophage過來吞食病毒因為Macrophage的細胞膜上有Fc receptorC3b receptor

2. NK cells少量流感病毒進入呼吸道上皮細胞後,病毒在細胞內大量繁殖前, NK cell 會偵測到病毒,先將細胞毒殺,然後釋放毒性物質來破壞病毒。NK cell 也會分泌IFN-g,將Macrophage吸引過來吞食病毒,但NK cell的作用不強,一旦病毒在呼吸道建立感染根據地,NK cell便無招架之力。


TAPC 拷貝  
3. CTL
:這是Adaptive immunity的源頭,重點在「辨識」。當CTLT cell receptor辨識出被感染的細胞上Class I MHC所夾帶的病毒抗原為外來抗原時,CTL會攻擊充滿病毒的細胞,一方面釋放毒性物質來破壞病毒,另一方面分泌IFN-g,將Macrophage吸引過來吞食病毒,此時Macrophage會將病毒抗原以Class II MHCHelper T cell (Th)T cell receptor感受到外來抗原而活化。於是免疫反應滾雪球般的循環擴大就此開始,如下圖所示:
1461132998-1686204697  
上圖所涉及的Cytokines至少有十餘種IFN-a/b是人類清除流感病毒最重要的Cytokines

打疫苗主要在強化第一道防線,一旦流感病毒在呼吸道建立感染的根據地,開始大量繁殖,如果病人身上沒有CTL能辨識出流感病毒為外來抗原,又沒有即時服用克流感(Tamiflu),病人死亡率極高。流感病毒對人類有天擇篩選作用


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  • 訪客
  • 請問版主國醫的學生到三軍總醫院看病或矯正牙齒有優惠嗎?
  • 國醫學生到三總看病不要錢,牙齒矯正只收特殊材料費。

    wleemc 於 2016/11/07 21:08 回覆

  • wleemc
  • http://appweb.cna.com.tw/webm/menu/akey/201611080230.aspx
    36歲男性流感發病一天即死亡,可能的解釋是他缺乏CTL可辨識這次流行的病毒為外來抗原,Th1 immunity 無法擴大再擴大去清除病毒,因此病毒不斷繁殖破壞呼吸道上皮,再感染新的上皮細胞,發病不久即呼吸衰竭,插管後心肺功能變差,腸道開始積水,腸道免疫崩潰,腸道共生細菌大擧入侵而造成敗血性休克。