現在醫學系大三上學期有一門宿主防禦的課,其實就是微生物與免疫系統的交互作用。很少醫學生畢業後能將兩者運用於臨床,下面的病例可概括宿主防禦課程的大部分。

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歲女性,糖尿病十餘年,在發生肝膿瘍之前曾有一次重感冒,發燒、咳嗽,兩週後好轉,第三週再度發燒,被診所醫師診斷為二度感冒。兩天後,病人食慾不振,上腹不適,在地區醫院照胸部X光,發現有肺炎,住院兩天後情況不見改善,上腹不適越來越嚴重,因而轉診至醫學中心急診室。

急診室的胸部X光片如下
18260463c  
CXR 很像右下肺葉的肺炎.
急診室的CBC如下
18260463 CBC  
WBC: 6800, Seg 79%, Band 11%---Band-form WBC 是Seg 的前驅細胞, WBC出現Band from代表Neutrophil耗損過度, 骨髓來不及製造Segmented Neutrophil, 讓Band-form Neutrophil直接離開骨髓至周邊血液. 
急診室的生化檢驗如下
18260463 CHEM  
ALT 512 U/L, CRP 33.95 mg/dl, 配合CBC, 這是很嚴重的感染, 病灶可能在肝臟. 
急診室的腹部電腦斷層如下
18260463  

18260463A  
藍箭頭: 腹水(膿瘍破裂); 黃箭頭: 肋膜積水. 右肺下葉因發炎反應而變白.

18260463B  

藍箭頭:右肺下葉因發炎反應而變白. 黃箭頭: 肋膜積水. 


診斷是「肝膿瘍破裂合併急性呼吸窘迫症候群(Liver abscess rupture with acute respiratory distress syndrome)」。

肝膿瘍抽取液的細菌培養報告:No bacterial growth in 7 days of culture---- 沒有培養出致病細菌

此糖尿病人從重感冒(病毒感染)到肝膿瘍(可能是腸道共生菌轉移到肝臟)裡面有很豐富的宿主防禦知識。此病例若發生在沒有抗生素的年代,病人死亡率極高(應該會死亡)
。若在一百年前她能度過病毒引起的上呼吸道感染,卻度不過腸道共生菌引起的肝膿瘍,主因是此病例的肝膿瘍,宿主應該沒有啟動T cell immunity (Adaptive immunity)T cell 對存在於肝臟的腸道共生菌視而不見沒把入侵的細菌視為外來抗原單靠Neutrophil 無法有效對抗細菌,致使膿瘍越來越大最後破裂(待續)


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