人生沒有用不到的經歷

膽囊切除是小手術，但對每個人而言都不是個容易做的決定。
68歲男性主訴上腹不適五個月，晚上常因悶脹醒來，以前沒有如此誇張的上腹不適。我首先想到胃酸的問題，但好像不對，他今年3/30因上腹痛來看過急診，做過胃鏡，有潰瘍，然後轉到門診治療。做胃鏡時有測幽門桿菌，很快就顯示陽性，因此在門診時開了殺幽門桿菌的抗生素。4/1 他又因上腹痛到急診室，3/30與4/1在急診室的抽血結果如下：
3/30
   

 

4/1
 

 
CRP: 4.63 mg/dl 代表有因急性感染而發炎

4/1在急診室打針後，上腹痛緩解，此後他一直在門診拿藥吃。
消化性潰瘍健保給付PPI(Proton pump inhibitor, 抑制胃酸分泌的藥)四個月，他吃了四個月後上腹悶脹沒有改善，PPI停藥後，改開Zantac + Gascon+ Mosapride，上腹不適依然持續。

我看了他的超音波影像，報告上對膽囊的描述只提到有結石，診斷只寫：
1. Fatty liver, mild (輕微脂肪肝)
2. Gallstones (膽結石)
如果沒看影像, 很難想像膽結石的真實情況. 
影像如下：
 
藍箭頭是膽囊的輪廓，膽囊內有彗星拖影的 "白色點狀結構" 是結石。

 
他的膽囊大部分都纖維化，已難找到正常的「囊」。這種膽結石影像是因膽囊80%的囊部已因慢性發炎而纖維化，在超音波下看不到完整的膽囊，只看到剩下的20%，裡面有結石。他3/30與4/1都有因上腹痛到急診室，4/1 的CRP 4.63 mg/dl 代表「急性發炎」，最可能的發炎部位是膽囊(消化性潰瘍及幽門桿菌感染, CRP通常不會上升)。

他的膽囊慢性發炎可能長達二三十年，換句話說，細菌與免疫細胞纏鬥二三十年，簡述如下：

 
Neutrophil 與 Macrophage 都會吞食細菌，但細菌藏於結石內，很難完全清除。Macrophage吞食細菌後將細菌抗原呈現給T cell，對於此病人而言，T cell 能辨識細菌抗原為外來抗原，因此活化後產生IFN-g 與 IL-2。

IFN-g 可活化 Macrophage，IL-2可讓T cell分裂。活化後的Macrophage會分泌IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-a等Cytokines，吸引Neutrophil 與其它T cell過來，這些混戰都局限於膽囊內，人體不會察覺，所以病人二三十年來都沒有症狀。

由於細菌始終殺不完，T cell 的免疫反應促使TGF-b產生，TGF-b一方面抑制免疫反應過度活化，另一方面促使Fibroblast(纖維母細胞)活化分裂產生纖維組織圍住細菌，但細菌始終殺不完，纖維組織越來越多，最後使大部分的膽囊纖維化。

3/30與4/1他突然有上腹痛，而且痛到要掛急診，代表細菌與免疫細胞的長期爭戰下，細菌首次突破「纖維牆」的防線，使感染擴大，血中的Neutrophil增多(Neutrophil壽命約12小時，受Cytokine的影響，壽命延長而增加)：
3/30 WBC 8300, Seg (Neutrophil) 77.1%; CRP 0.35 mg/dl
4/1 WBC 10300, Seg (Neutrophil) 74.1%；CRP 4.63 mg/dl
請注意Seg (Neutrophil) 都接近75%正常值的上限。膽囊發炎是局部感染，能將Seg提升至上限，儘管看似在正常範圍內，但配合CRP 4.63 mg/dl，Neutrophil有因發炎反應的Cytokine作用而延長壽命。
後來他服用殺幽門桿菌的抗生素Amoxicillin + Clarithromycin，膽囊內的細菌被壓了下來，但細菌與免疫細胞的戰爭仍然沒停(上腹痛持續五個月)，唯一能中止戰爭的策略便是 "切除膽囊"。