人生沒有用不到的經歷

 
http://www.nature.com/nrcardio/journal/v11/n1/fig_tab/nrcardio.2013.174_F2.html
前幾天有版友描述心瓣膜炎的病理機轉，我在網路上抓到一張心瓣膜炎的圖，心臟瓣膜炎也是一種心內膜炎，上圖a 描述內皮細胞的破壞，圖b 描述內皮細胞的修補。

圖a 的Monocyte是Macrophage的前身，白血球之中的Neutrophil應該也有參與(圖a 強調Monocyte)。心臟是個跳動的器官，瓣膜也不斷跳動，白血球好不容易沾上去，又會被瓣膜跳動打掉，因此細菌一旦附著在瓣膜上繁殖就不易完全清除。

白血球沾上瓣膜是清除細菌的第一步，但就像作戰一樣，細菌小，容易進攻(登陸)瓣膜，白血球大，不易在血海中登陸不斷跳動的瓣膜。如圖a所示，感染初期Monocyte是對抗細菌的主力。內皮細胞被細菌感染後死亡，釋出細菌，Macrophage吞食細菌會釋放Cytokine，白血球在這些Cytokine下會延長壽命，更加活躍，但瓣膜的內皮細胞很怕這些Cytokine (人體只有免疫細胞喜歡這些Cytokine)，會加速內皮細胞死亡。心內皮細胞被破壞後，修補機制會啟動，血小板破裂釋放各種Cytokine及生長因子促使心內皮細胞生長(圖b)，此時若有抗生素抑制細菌生長，Neutrophil從底部進攻，就能清除細菌。

 
如果沒有抗生素，細菌永遠佔優勢，遲遲無法被白血球完全清除，因此身體必須號召更多的白血球(圖b 顯示Neutrophil從底部進攻)，然而細菌已經取得優勢，再多的白血球登陸，只會讓白血球吞食細菌後釋放自由基等有害物質，破壞被感染的內皮細胞。細菌會感染新生成的內皮細胞，並藏在修補蛋白(fibrin, fibronectin) 與死細胞中，形成纖維組織的贅生物 (Vegetation)。贅生物原本很小，但白血球會搜索贅生物內的細菌，在贅生物上與細菌作戰，並不斷累積死亡的細菌與細胞，於是贅生物就越來越大，大到用超音波就能看到。小贅生物也可能脫落形成血栓，造成多種具感染性的血栓病變。

然後，------白血球與細菌繼續作戰，瓣膜持續跳動，細菌在瓣膜上永遠佔有絕對優勢的地位。白血球吞食細菌後不斷死亡，也不斷釋放有害的自由基破壞瓣膜，Macrophage 也不斷釋出Cytokine加速瓣膜細胞死亡。這是一個永無止境的循環，最後導致瓣膜大塊破損。如果能早期使用抗生素，抑制細菌分裂，白血球就能取得作戰優勢，一舉殲滅細菌。

心臟因會跳動，所以即使癌細胞也難附著在心臟建立轉移的根據地，可以想見，一旦細菌在心瓣膜建立繁殖基地，白血球也不易大舉登陸將之清除，如圖a 所示，感染初期能順利登陸瓣膜的白血球是Monocyte。癌細胞通常不會轉移到心臟，如果有，應屬罕見病例。

版友曾留言細菌引起的心瓣膜炎是免疫複合體造成，這是錯誤的！免疫複合體(Immunocomplex)是抗體與抗原結合構成，細菌性心瓣膜炎並無抗體參與。

某種鏈球菌 (Streptococcus pyogenes) 感染咽喉或皮膚後，某些人會產生一種抗體對抗細菌的M protein，這種抗體也會對抗心肌、關節、皮膚的蛋白，此病即風濕性心臟病。另外，某些人在鏈球菌感染之後，會產生某種抗體與細菌分泌出來的蛋白結合成「免疫複合體」堆積在腎絲球，造成腎絲球腎炎。

為避免細菌感染造成的後遺症，感染初期使用第一線抗生素有很大的幫助，問題難在診斷，因為醫師很難判定病人的發燒到底是細菌感染或病毒感染，也很難判定流感病人 "現在有無" 或 "將來會不會" 合併細菌感染。